Cefalosporynazy AmpC u Escherichia coli
[AmpC cephalosporinases in Escherichia coli]

STRESZCZENIE 
Pałeczki Escherichia coli stanowią istotny czynnik etiologiczny zakażeń szpitalnych. Znaczącym problemem w terapii zakażeń wywoływanych przez te drobnoustroje jest ich narastająca oporność na antybiotyki z grupy β-laktamów. Jednym z najistotniejszych mechanizmów oporności na antybiotyki β-laktamowe jest wytwarzanie β-laktamaz. Oporność na cefalosporyny III generacji jest głównie warunkowana wytwarzaniem przez szczep β-laktamaz o rozszerzonym spektrum substratowym – ESBL i/lub cefalosporynaz AmpC. Wytwarzanie cefalosporynaz AmpC może być uwarunkowane obecnością genów ampC chromosomowych jak i kodowanych plazmidowo. U E. coli ekspresja genów ampC może być warunkowana konstytutywną ekspresją chromosomowych genów ampC na niskim poziomie. Szczepy te nadal pozostają wrażliwe na antybiotyki β−laktamowe. Jednak, na skutek pojawienia się mutacji w rejonie promotorowym ampC, coraz częściej pojawiają się szczepy E. coli, u których dochodzi do podwyższenia poziomu ekspresji chromosomowych genów ampC. Wzrasta także znaczenie kodowanych plazmidowo cefalosporynaz typu AmpC - pAmpC (ang. plasmid-mediated AmpC β−lactamase). Ten mechanizm oporności jest istotny ze względu na potencjał szybkiego rozprzestrzeniania, ponieważ kodujące je geny są zwykle przenoszone na ruchomych elementach genetycznych takich jak plazmidy. W pracy podjęto próbę przeglądu i charakterystyki mechanizmów oporności związanych z wytwarzaniem cefalosporynaz typu AmpC u klinicznych izolatów E. coli.

ABSTRACT
Escherichia coli is an important pathogen causing nosocomial infections. A significant problem in the treatment of infections caused by these microorganisms is their increasing resistance to β-lactam antibiotics, including third and fourth generation cephalosporins. The production of β-lactamases enzymes such as extended-spectrum β-lactamases (ESBLs) and AmpC β-lactamases is among the main mechanisms for resistance to third generation cephalosporins. The genes encoding AmpC cephalosporinases are chromosomal (cAmpC) or plasmid-mediated (pAmpC). In E. coli, the expression of the ampC genes may be conditioned by the constitutive expression of low level ampC chromosomal genes. These strains remain susceptible to β-lactam antibiotics. However, mutations in the promoter region of the ampC may result in increased level of expression of chromosomal ampC genes. This can leads to resistance to cephalosporins. Resistance to cephalosporins in E. coli can be also associated with plasmid-mediated AmpC β−lactamases (pAmpC). In E. coli the presence of one or more plasmid-mediated AmpC β−lactamases along with the neglible expression of chromosomal encoded AmpC enzyme can leads to resistance to broad-spectrum cephalosporins. This review is focused on a resistance mechanisms associated with the production of AmpC cephalosporinases in clinical E. coli isolates.